Co to jest tromboxane A2?

Tromboxan A2 jest członkiem grupy lipidów zwanych eikozanoidami, które działają jako cząsteczki sygnalizacyjne w ludzkim ciele.Rodzina eikozanoidów trromboksanu obejmuje również trromboxan B2.Aktywowane płytki krwi używają enzymu syntazy tromboksanu-A do konwersji prostaglandyny H2 na tromboxan A2.Lipid następnie pomaga tworzyć skrzep poprzez stymulowanie aktywacji większej liczby płytek krwi, zwiększając ich agregację i działając jako zwężenie naczyń krwionośnych wąskich naczyń krwionośnych.Wiele leków przeciwzakrzepowych działa przeciwko tworzeniu lub funkcji tej cząsteczki.

Cztery rodziny lipidów eikosanoidalnych to prostacykiny, prostaglandyny, leukotrieny i tromboxany.Eikozanoidy służą jako cząsteczki sygnalizacyjne dla procesów ciała, takich jak skurcz mięśni gładkich, tworzenie skrzepu, zapalenie i skurcz macicy.Tromboxan A2 jest kluczowym składnikiem tworzenia skrzepu, a tromboxan B2 jest jego nieaktywnym metabolitem.Ponieważ aktywna postać jest bardzo niestabilna, naukowcy często testują poziomy tromboksanu B2 jako wskazanie produkcji trromboksanu A2 podczas badań.

Kwas arachidonowy jest lipidem występującym w żywności, takich jak czerwone mięso i jaja.W organizmie białka cyklooksygenaza-1 i cyklooksygenaza-2 (COX-1 i COX-2) katalizują reakcje, w których kwas arachidonowy jest przekształcany w prostaglandyny.Prostaglandyna H2 jest prekursorem trromboksanu A2.

Podczas procesu tworzenia skrzepu trombina aktywuje płytki krwi w miejscu urazu.Syntaza enzymu tromboksanu-A, która jest obecna w aktywowanych płytkach krwi, przekształca prostaglandynę H2 w tromboxan A2.Ta cząsteczka aktywuje następnie więcej płytek krwi, wytwarzając dodatnie pętlę sprzężenia zwrotnego, która tworzy skrzep krwi.Lipid powoduje również zwężenie uszkodzonego naczynia krwionośnego, co dodatkowo hamuje krwawienie.

Ponieważ ta cząsteczka jest tak ważna dla tworzenia skrzepów, jest celem wielu leków przeciwzakrzepowych.Na przykład aspiryna nieodwracalnie inaktywuje enzymy COX i zapobiega produkcji trromboksanu poprzez zapobieganie produkcji prostaglandyn H2.Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen, również odwracalnie inaktywują enzymy Cox.Niektóre antykoagulanty hamują syntazę tromboxan-A, a inne to antagonistów receptora A2 tromboxan.

Tworzenie skrzepów było najbardziej rozumiane z funkcji trromboksanu A2S na początku 2011 r., Ale aktywność eikozanoidów i ich interakcje z innymi cząsteczkami w ciele są bardzo złożone.Niektóre badania wskazują, że może oddziaływać z trombiną w celu stymulowania proliferacji nowych komórek mięśni gładkich w uszkodzonych ścianach tętnic, w ten sposób odgrywając aktywną rolę w naprawie naczyń krwionośnych.Inne badania wykazały, że receptory dla tej cząsteczki w gruczołowi grasicy mogą odgrywać rolę w apoptozie (zaprogramowana śmierć komórki) niektórych komórek w grasicy.Apoptoza tymocytów wiąże się z problemami odpornościowymi i niskim wskaźnikiem przeżycia u pacjentów z posocznicą, więc dalsze badania w tym obszarze mogą okazać się cenne dla opieki nad tymi pacjentami.

Receptory dla tromboksanu A2 są obfite w płucach i śledzionie, a także grasicy, a cząsteczki funkcjonują w tych narządach, są nadal słabo poznane.Dalsze intensywne badanie funkcje receptora w różnych narządach i interakcji eikozanoidów z innymi cząsteczkami może oświetlić złożone role, jakie ta ważna cząsteczka odgrywa w ciele ludzkim.Ta wiedza może być nieoceniona w rozwoju nowych leków.