Co to jest metaloproteinaza 3 Matrix?

Metaloproteinaza 3, znana również jako Stromelysin-1, jest enzymem, który pomaga degradować matrycę pozakomórkową.Takie degradacje występują podczas normalnego funkcjonowania, na przykład gdy tkanki są reorganizowane.Mogą również mieć miejsce w odpowiedzi na chorobę;Na przykład, gdy komórki nowotworowe przerzutu.

Podobnie jak inne metaloproteinazy macierzy (MMP), metaloprotroteinaza macierzy pochodzi z klastra genów MMP.Jest kodowany przez gen MMP3.Gdy ten gen jest wyrażany, enzym jest faktycznie wydzielany w nieaktywnej formie.Po wyjściu z komórki enzymy zwane proteazami usuwają część enzymu i aktywują ją.

Po aktywacji metaloproteinaza 3 macierzy ma dwie główne funkcje.Jest w stanie rozbić różne związki matrycowe, w tym kilka rodzajów kolagenu, fibronektyny, elastyny i lamininy.Ten enzym służy również funkcji aktywacyjnej dla innych MMP.Aktywacja MMP-1, MMP-7 i MMP-9 jest wykonywana nie przez proteazy, ale sam MMP-3.

Podwójna funkcja metaloproteinazy macierzy 3 oznacza, że jest to niezbędny składnik restrukturyzacji tkanki łącznej.W normalnych warunkach enzym ten jest ważny w naprawie ran.Jednak w czasach choroby może być odpowiedzialny za kontynuację miażdżycy i ruch komórek nowotworowych.

Dowody sugerują, że ten enzym jest również zaangażowany w neurodegeneracyjne zaburzenia mózgu.Uwolnienie MMP-3 do matrycy pozakomórkowej aktywuje mikrogleju lub komórki mózgowe istoty białej.Mikroglej może indukować zaprogramowaną śmierć komórek, znaną jako apoptoza, w neuronach.Apoptoza jest aspektem wielu zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba parkinsonów, a naukowcy uważają, że uwalnianie MMP-3 jest głównym sygnałem, który rozpoczyna ten proces. Mutacje w genie MMP3 mogą prowadzić do niektórych stanów choroby.Niektóre mutacje mogą tworzyć silniejsze geny promotora, zwiększając ilość metaloproteinazy macierzy wytwarzanej przez komórki.Choroby takie jak ostry zawał mięśnia sercowego wiązały się z nadaktywnością MMP-3.Mutacje mogą również tworzyć mniej skuteczne promotory.Niedostosowiskowe genu MMP3 jest zaangażowane w rozszczep wargi i rozszczep podniebienia, a także w miażdżycy wieńcowej.

Odpowiedź na chemioterapię w raku można również przewidzieć przez mutacje genów MMP3.Pacjenci z postacią raka niosącego dwie kopie wariantu genu MMP3 kodującego mniej skutecznego promotora zwykle reagowali na chemioterapię.Osoby z mieszanymi kopiami lub dwoma kopiami kodującymi bardziej skutecznego promotora, nie dostrzegły takiej samej poprawy.Te zmienne wyniki mogą wynikać z bardziej skutecznych warunków promotora, które ułatwiają komórkom nowotworowym.