Co to jest białko prekursorowe amyloidu?
Białko prekursorowe amyloidu, znane również jako APP, bierze udział w przetwarzaniu biochemicznym w mózgu, które uważa się za prowadzące do choroby Alzheimera.Białko to jest przetwarzane w kilku manierach.Niektóre rodzaje przetwarzania prowadzą do wytwarzania kępek włókien w mózgu znanym jako amyloidowe płytki .Te gromadzą się i tworzą sploty, które uważa się za zabijania neuronów i zakłócają funkcje mózgu.
Białko to jest szeroko rozpowszechnione w całym ciele i występuje w synapsach nerwowych.Jego normalna funkcja jest nieznana.Jest powszechnie badany, ponieważ jego przetwarzanie jest zaangażowane w rozwój choroby Alzheimera.Białko prekursorowe amyloidu jest integralnym białkiem błony.Jest osadzony w błonach w komórce, z częścią białka wystającej nad błoną i mniejszym kawałkiem znalezionym poniżej. Białka to długie łańcuchy aminokwasów, które można wyciąć przez enzymy proteazowe, tworząc mniejsze łańcuchy zwane peptydami.Wiele proteaz, takich jak osoby zaangażowane w trawienie, może działać na szerokim zakresie białek.Inne są jednak bardzo specyficzne i tylko rozszczepiają poszczególne białka.Białka prekursorowe amyloidu są rozszczepione przez kilka rodzajów proteaz, znanych jako
sekretazy.Tego rodzaju proteazy odcinają kawałki białek, które znajdują się w błonach komórkowych. Istnieją trzy typy sekretaz, które działają na białko prekursorowe amyloidu i mdash;Sekretaza alfa, beta i gamma.Nie ma nieprawidłowości związanej z aktywnością sekretazy alfa.Sekwencyjne działania sekretazy beta i gamma prowadzą jednak do produkcji peptydów zwanych beta-amyloidem.Peptydy te wahają się o długości od 39 do 42 aminokwasów.Tworzą agregaty znane jako płytki beta-amyloidowe.Są one stwierdzone w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimerów i niektórych innych zaburzeń mózgu.
Przyczyna choroby Alzheimera nie została zdecydowanie udowodniona.Obecny model postuluje jednak, że te płytki beta-amyloidowe są odpowiedzialne za objawy zaburzenia.Badania genetyczne wskazują, że białko prekursorowe amyloidu odgrywa rolę w rozwoju choroby Alzheimera. Gen dla tego białka jest bardzo złożony i jest również znany jako
App.Wiele mutacji w tym genie powoduje wczesną chorobę Alzheimera.Zidentyfikowano ponad 25 takich mutacji.Okazało się, że są odpowiedzialne za 10-15% wszystkich przypadków chorób Alzheimera, które uderzają we wczesnym okresie życia.Około 5-10% wszystkich przypadków Alzheimera jest spowodowane odziedziczoną podatnością.
Trwają wysiłki w celu zablokowania przetwarzania białka prekursorowego amyloidowego, które prowadzi do peptydów beta-amyloidowych poprzez ograniczenie aktywności sekretazy beta i gamma.W szczególności jeden beta-amyloid ma większe prawdopodobieństwo tworzenia toksycznych włókien.Jest to 42-amino-kwasowy długi peptyd, który jest bardziej przytulny niż krótsze peptydy.Naukowcy opracowali lek, który działa w celu sprzyjania produkcji gamma krótszych i mniej toksycznych peptydów, w nadziei na zmniejszenie tabliczek beta-amyloidowych, a tym samym ograniczenie postępu choroby Alzheimera.